外周伤害性刺激诱导大鼠脑干内延髓网状背侧亚核传入投入神经元的c—fos表达

用荧光金逆行追踪和FOS荧光免疫组织化学染色相结合的方法对外周伤害性刺激下大鼠脑干内向延髓网状背侧亚核传入投射的神经元中c-fos的表达进行了研究，在麻醉状况下将0.15μl2%荧光金注入大鼠单侧延髓网状背侧亚核，存活5d后用1％福尔马林刺激同侧前爪、后爪和口周，2h后灌注取材，再行FOS免疫荧光标记。结果发现在脑的中脑导水管周围灰质、中缝背核、线形核和中缝大核内观察到荧光金记细胞、FOS样免疫阳性反应细胞及荧光金／FOS双标细胞。在这四个核团中，双标细胞数分别占荧光金逆标神经元数的25％（中脑导水管周围灰质）、11.7%（中缝背核）、8.9%（线形核）和12.1%（中缝大核）。结果提示在脑干向延髓网状背侧亚核投射的神经元中，有一部分与外周伤害性刺激信息的调控有关，还有的神经元可能具有其它的功能。     

拟南芥细胞壁关联蛋白激酶融合表达及多克隆抗体的制备

为了研究拟南芥中细胞壁关联蛋白激酶1(WAK1)基因功能,通过RT-PCR得到WAK1 cDNA片段,将其亚克隆至pET28a表达载体中进行表达,获得融合蛋白.用纯化的融合蛋白pET28aWAK1免疫家兔,得到抗WAK1抗体.Western blot结果显示该抗体能特异识别在原核表达系统内表达的抗原,抗WAK1的抗体对拟南芥中的WAK1蛋白具有高度的特异性.     

荒漠草原盐沼湿地苦豆子土壤细菌群落构建机制及其影响因素

【背景】荒漠草原盐沼湿地是陆地生态系统的重要组成部分,土壤水分和盐分变化是影响该生态系统土壤细菌群落构建的重要因素。【目的】土壤细菌群落构建是由确定性和随机性主导的连续生态过程,阐明荒漠草原盐沼湿地土壤细菌群落的构建机制对于加深微生物作为关键生态系统因子重要性的理解具有积极意义。【方法】以宁夏中部典型荒漠草原盐沼苦水湖湿地为研究对象,对近湖边（near the lake,NL）和远离湖边（far from the lake,FL）苦豆子群落土壤理化特性进行测定并结合土壤细菌高通量测序分析。【结果】NL和FL样地具有明显的水盐梯度变化,NL样地土壤pH、含水量和电导率均显著高于FL样地;变形菌门、放线菌门、厚壁菌门、拟杆菌门和黏菌门是研究区域土壤细菌群落的优势菌门,变形菌门相对丰度随水盐梯度上升而升高,放线菌门和厚壁菌门相对丰度则随之下降,门下成员大多与水盐变化具有明显的相关性;此外,FL样地土壤细菌网络则具有稳定的网络关系;随着NL样地向FL样地的延伸,土壤细菌群落由随机过程主导,并且受pH、电导率和环境变量的影响。【结论】荒漠草原盐沼湿地水分和盐分的变化改变了土壤细菌群落结构;土壤细菌群落通过生态位占据等策略提高逆境下的生存能力;细菌群落构建是随机过程和确定性过程组成的连续统一体,同样受环境变化的影响。本结果揭示了荒漠草原盐沼湿地细菌群落结构和相互关系对环境变化的响应特征,同时阐明了该区土壤细菌群落的构建机制及影响因素,也为相关科学研究提供了一定理论参考。     

人类的利他性惩罚：认知神经科学的视角

利他性惩罚广泛存在于人类社会中,在群体合作与规范维护方面起着重要的积极作用．个体作为潜在的惩罚者,从知觉到不公平事件到做出惩罚行为,需要经过一系列的认知和情绪过程,包括公平判断、奖赏加工、自我控制以及心理化等过程,并且调用相应的神经生理机制．认知神经科学为理解人类的利他性惩罚行为提供了新的视角和方法．本文基于最新的研究发现,综述了利他性惩罚相关的神经生理基础．     

罗格列酮对大鼠肺组织IL-4、IL-8和TNFα的影响

目的 研究过氧化物酶体增殖物激活的受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮对大鼠肺白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-4(IL-4)的影响.方法 将SD大鼠随机分为正常对照组和罗格列酮组.制备肺组织匀浆和支气管肺泡灌洗液,用放免法检测IL-8、TNF-α,用ELISA法测IL-4.结果 罗格列酮组大鼠肺组织匀浆的IL-4含量[(5.36±1.08) ng/mL]高于正常对照组[(3.48±1.70) ng/mL],P＜0.01.其他指标差异无统计学意义.结论 激活PPAR-γ可诱导肺组织产生IL-4.     

基于核心概念分析的教学实践研究——以“通过神经系统的调节”为例

摘要课程改革对教师的专业能力提出更高要求,通过对核心概念的分析既有助于提高师生的科学素养,又有助于提高教学的有效性。结合对神经调节概念的分析,采用多种教学策略进行了一系列的教学尝试。     

姜黄素对过度训练致大鼠脾脏细胞凋亡的调控作用及其机制*

目的:研究姜黄素调控Keap1-Nrf2-ARE信号通路缓解大鼠过度训练所致脾脏氧化应激及细胞凋亡机制。方法:7周龄SPF级雄性Wistar大鼠分为对照组(C组,n=12)、过度训练组(OM组,n=11)、姜黄素+过度训练组(COM组,n=14)。C组不进行任何运动干预,OM组、COM组大鼠进行8周递增负荷游泳训练。训练期间,COM组以200 mg/(kg·d)、5 ml/kg姜黄素进行灌胃,其他组灌胃等体积0.5 %羧甲基纤维素纳助溶剂。末次训练后24 h,称重计算脾脏指数,光镜观察脾脏组织病理学改变,取血液、脾脏组织检测相关生化指标。结果:C组大鼠脾脏组织结构正常;OM组较C组脾脏指数极显著降低(P＜0.01),并出现明显病理学改变;COM组较OM组脾脏指数显著升高(P＜0.05),且组织形态学改变有所改善。与C组比较,OM组血清皮质酮(Cor)浓度和脾脏细胞凋亡水平、丙二醛(MDA)浓度均升高,促凋亡蛋白Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达增强(P＜0.05或P＜0.01);体重、血清睾酮(T)水平及脾脏超氧化物歧化酶(SOD)活性降低,脾脏血红素氧合酶1(HO-1)、抗凋亡蛋白B淋巴细胞瘤因子-2(Bcl-2)表达减弱(P＜0.05或P＜0.01);脾脏核因子E2相关因子2(Nrf2)表达水平无显著变化(P＞0.05)。与OM组比较,COM组体重无显著变化(P＞0.05);血清T浓度升高,脾脏SOD活性升高,Bcl-2、Nrf2和HO-1表达增强(P＜0.05或P＜0.01);血清Cor浓度及脾脏MDA浓度、细胞凋亡水平、Bax表达均降低或减弱(P＜0.05或P＜0.01);组间T/Cor比值变化趋势与T变化相一致,Bcl-2/Bax比值变化趋势与Bcl-2变化相一致。结论:8周递增负荷过度游泳训练引发脾脏细胞凋亡加剧,脾脏组织发生病理改变及功能异常。姜黄素通过上调Nrf2、HO-1蛋白表达,在一定程度上缓解过度训练引发的氧化应激,增强抑凋亡蛋白Bcl-2表达,减弱促凋亡蛋白Bax表达,改善大鼠脾脏细胞过度凋亡,保护脾脏组织结构和功能正常。